سبب شناسی اختلال نارسا توجه / فزون کنشی

1-2-2-2- ژنتیک

شواهد قوی وجود دارد که ژنتیک نقش علی قدرتمندی در اختلال نارسا توجه / فزون­کنشی دارد (بیدرمن، 2005؛ مایک و فارون[1]، 2008). پژوهش­های ژنتیک، در زمینه­های سبب شناسی اختلال نارسا توجه / فزون کنشی دو خط اصلی را دنبال می­کنند: یکی پژوهش­های ژنتیک رفتاری و دیگری پژوهش­های ژنتیک ملکولی.

1-1-2-2-2- ژنتیک رفتاری

در پژوهش­های ژنتیک رفتاری از منابع متنوعی چون خانواده، دوقلوها، فرزند خوانده­ها استفاده می­شود. شواهد تجربی ناشی از پژوهش خانوادگی، نشان دهنده­ی این موضوع است که ژن­ها در سبب شناسی این اختلال نقش بسزایی دارند. برای مثال بیدرمن (2005) نشان داد که والدین، و خواهر و برادر کودکان دارای اختلال نارسا توجه / فزون کنشی، دو تا هشت برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به این اختلال هستند. همچنین، شواهد حاکی از احتمال بیشتر ابتلای جفت دوقلوهای همسان به اختلال نارسا توجه / فزون کنشی، نسبت به دوقلوهای ناهمسان می­باشد (عابدی، 1386). افزون برآن، پژوهش حاکی از آن است که بستگان زیستی کودکان دارای این اختلال، نسبت به بستگان فرزند خوانده­هایشان به احتمال بیشتری به اختلال نارسایی توجه / فزون کنشی مبتلا می­شوند (فارون، پرلیس، دویل، اسمولر، گورالنیک، و همکاران، 2005).

2-1-2-2-2- پژوهش های ژنتیک ملکولی

مطالعات زیستی-شیمیایی در گذشته، نارسایی عملکرد دپامین را در مغز کودکان دارای اختلال نارسایی توجه / فزون کنشی نشان داده­اند، که در برانگیختگی مغز نقش اساسی دارد و اثر خود را از طریق چهار مسیر دپامینرژیک مهم در مغز (جسم پستانی تا ساقه هیپوفیز، جسم سیاه تا اجسام مخطط، سیستم مزوکرتیکال و سیستم مزولیمبیک) اعمال می­کند. از این رو یکی از جهت گیری­های اصلی پژوهش­های ژنتیک ملکولی بررسی ژن­هایی است که بر کنش وری دپامین اثر می­گذارند (هاوی و لاوی، 2007، به نقل از اعظمی، 1391). مطالعات آثار دارویی، از فرضیه کمبود دپامین در مورد این اختلال حمایت می­کنند. همچنین، پژوهش­های انجام شده بر روی سوخت و ساز بدن کودکان دارای اختلال نارسایی توجه / فزون کنشی، بیانگر آن است که این کودکان در شیمی عصبی مغز از جمله دپامین دچار مشکل هستند. کودکانی که دچار کمبود دپامین هستند، می­توانند در معرض ابتلا به اختلال فزون­کنشی قرار بگیرند. به عقیده صاحب نظران کمبود سوخت و ساز نوراپی نفرین نیز می­تواند در این اختلال نقش داشته باشد (عابدی و قوام، 1388).

مطلب مشابه :  موانع روانی رشد خلاقیت :

2-2-2-2- ویژگی های خانوادگی

مطالعه تعامل کودکان با اختلال نارسایی توجه / فزون­کنشی با والدینشان نشان می­دهد که  این کودکان تعاملات پر تنش­تری با والدین خود دارند (برین و بارکلی، 1988)، خشونت بیشتری در خانواده­ی خود گزارش می­کنند (بورمستر، کمپارو، کریستنس، و گنزالس[2]، 1992) و مادران آنها افسرده­تر و نا امید­تر هستند و صلاحیت کمتری دارند (بک، یانگ و تارنوسکی[3]، 1990). مطالعه­ی تعامل والدین-فرزند، در بین خانواده­های کودکان با اختلال نارسا توجه / فزون کنشی در ایران نشان داده است که این والدین، بیشتر از والدین فرزندان عادی از شیوه­های فرزند­پروری خودکامه استفاده می­کنند (علیزاده و اندریس[4]، 2002). همچنین، خانواده­های کودکان با اختلال نارسا توجه / فزون­کنشی، استرس و احساس عدم شایستگی بیشتری در تربیت کودکان دارند. افسردگی بیشتر در مادر، تماس­های کمتر با اعضای فامیل، اختلافات زناشویی، طلاق و جدایی در این خانواده­ها بیشتر تجربه می­شود (دوپائول و استونر، 2003؛ به نقل از بهمنی، 1387).

3-2-2-2- عوامل عصبی- زیست شناختی

امروزه وجود آسیب مغزی در کودکان دارای اختلال نارسایی توجه/ فزون­کنشی نظر بسیاری از متخصصان را به خود جلب کرده است. گروه بسیاری از محققان با استفاده از فنون تصویر نگاری عصبی، به شواهدی از انحرافات ساختاری و کنشی در برخی از نواحی مغزی این افراد از جمله قطعه پیشانی، هسته­های قاعده­ای، مخچه، جسم پینه­ای و سینگولیت پیشین در مقایسه با افراد عادی، دست یافته­اند (نیگ[5]، 2006؛ بارکلی، 2006). بارکلی تاکید می­کند که قطعه­ی پیشانی، نقش بسیار مهمی در کنترل، توجه پایدار، بازداری، برنامه­ریزی، سازماندهی و بخش بندی رفتار دارد (عابدی و قوام، 1388). فرضیه­ی اختلال در قشر پیش پیشانی افراد دارای اختلال نارسایی توجه / فزون­کنشی، متضمن وجود مشکلاتی در قسمت­های پیشانی خلفی-جانبی (DLPFC) و قشر پیش پیشانی حدقه ای (O-PFC) می­باشد (نظیفی، 1390). از طرفی، پژوهش حاکی از کوچکتر بودن اندازه هسته دم دار در دو نیمکره راست و چپ مغز افراد دارای اختلال نارسا توجه / فزون کنشی می­باشد (کاستلانوس، گید، برکوین، و والتر[6]، 2001).

4-2-2-2- سم های محیطی

دانشمندان عوامل محیطی بسیاری را در دوره­های پیش یا پس از تولد کودک، مورد مطالعه قرار داده اند، تا شاید بتوان رابطه­ای بین سم­های محیطی و اختلال نارسا توجه / فزون کنشی پیدا کنند. سرب یکی از موادی است که بدون اینکه هیچگونه ارزش زیستی داشته باشد، می­تواند از راه خوردن و تنفس، موجب آسیب مغزی شود (علیزاده، 1386). افزون بر آن، سرب یکی از شایع­ترین مواد سمی است که با پرتحرکی در ارتباط است و به عنوان ماده­ای شناخته شده است که سلامت کودکان را به خطر می­اندازد. اطلاعات موجود دلالت بر این دارد که تظاهرات مسمومیت با سرب ممکن است عامل معناداری در سبب شناسی اختلال نارسا توجه / فزون کنشی باشد (کلانتری، 1378). به طوری که قرار گرفتن در معرض مقادیر کمی از سرب با نقص های کوچک اما مهم در عملکرد عقلانی و نشانه­های این اختلال در کلاس مرتبط است (گرجی، 1383). سیگار کشیدن مادر در دوره­ی بارداری نیز از مسموم کننده­های دیگر است که با این اختلال رابطه دارد (علیزاده، 1386).

مطلب مشابه :  نظریه­ ها و الگو های مدیریت دانش از دیدگاه روانشناختی

5-2-2-2- عوامل مربوط به تغذیه

دیدگاه مورد قبول در دهه 1970 این است که مواد غذایی در ایجاد فزون­ کنشی نقش دارند. برای مثال، رنگ­های مصنوعی غذاها، افزودنی­ها و سالیسیلات­های طبیعی که در بعضی از خوراکی­ها مثل گوجه فرنگی و پرتقال وجود دارند، تاثیر سویی ایجاد می­کنند (علیزاده، 1386). همچنین، پژوهشگران به نقش شکر تصفیه شده و چای در ایجاد فزون کنشی اشاره دارند. امانی و خواجه موگهی (1384) در یک پژوهش نشان دادند که با افزایش شکر مصرفی روزانه عارضه­ی اختلال نارسا توجه / فزون کنشی در دختران بالا رفته و نوشیدن چای بیش از سه فنجان در روز با شدت این اختلال در پسران مرتبط بوده است. اما یافته­های پژوهشی دیگر از نقش افزودنی­های خوراکی به عنوان علت اولیه حمایت نکردند. محدودیت­های غذایی فقط برای حدود پنج درصد از کودکان دچار این اختلال مفید بوده است. به خصوص کودکان کم سن و سال و آنهایی که دارای حساسیت غذایی بوده­اند (گرجی، 1383).

[1] Biederman, mick & faraone

[2]Buhrmester, Camparo,  Christensen,& Gonzalez

[3]Beck, Young & Tarnowski

[4]Alizadeh & Andries

[5] Nigg

[6]Castellanos, Geidd, Berquin& Walter