آرشیو پایان نامه – ابزارهای سنجش سوگیری توجه (پروب دات)

پیشینه مواد مخدر در ایران

سوءمصرف مواد مخدر یک پدیده جهانی است. به ندرت می توان کشوری یافت که این معضل در آن یافت نشود. روند سوءمصرف به ویژه در نوجوانان علایمی از همگرایی گسترش مواد مخدر را در کشورها نشان می دهد. مطابق گزارش سالانه برنامه کنترل مواد مخدر سازمان ملل (UNDCP) حداقل 134 کشور در سالهای دهه 1990 با مشکل سوءمصرف مواد مخدر روبرو بوده اند ( بهاری، 1392؛ ص 44).

ار آشنایی ایران با تریاک و مشقات آن زمان زیادی نمی گذرد. ایرانیان باستان با تریاک آشنا نبوده اند. در اوستا و ادبیات باستانی نیز نامی از آن برده نشده است. ابن سینا و زکریای رازی از نخستین کسانی بوده اند که به خواص دارویی تریاک پی بردند و آن را برای درمان بیماران خود به کار می بردند. در ایران پیش از اسلام نوشیدن الکل رایج بوده است و پس از گرایش به اسلام، مصرف الکل مغایر با شعائر اسلامی و احکام دین تلقی می شده است. بسیاری از کسانی که تریاک مصرف می کردند، به کار و زندگی خود مشغول بودند و اساسا مشکلی در زمینه فعالیت های روانی اجتماعی و خانوادگی خود نداشته اند. به علاوه، تولید، مصرف و فروش آن جرم تلقی نمی شد و مصرف کنندگان نیز ازجمع طرد نمی شدند (سازمان جهانی بهداشت، به نقل از بهاری، 1392).

در قرن هفدهم میلادی کشتی های تجاری  انگلیس تریاک را از خاور دور به ایران آوردند. تاورنیه (1629)، جهانگرد فرانسوی، در مورد چگونگی اعتیاد در ایران می نویسد، «از عادتهای بد و حیرت انگیز ایرانیان استعمال تریاک است که حب کرده و می خورند و هنگامی که کار به اینجا می کشد جرأت ترک آن را پیدا نمی کنند» (کریم پور، 1366). خوردن تریاک در دوره صفویه افزایش چشمگیری داشته است. طوری که شاه عباس و شاه طهماسب به مخالفت با آن برخاستند (به نقل از بهاری، 1392).

بر اساس گزارش جهانی، مواد مخدر در سال 2000 حدود 8/2 اعلام شده است. اما این  رقم در سال 1375 به حدود 5 % افزایش یافته است (صابری، 1384) بر اساس برآورد دولت ایران در سال 1328 نزدیک به 5/1 میلیون نفر در ایران معتاد وجود داشته است که 98% آنها تریاک یا شیره مصرف می کردند. این رقم 7% جمعیت 21 میلیونی آن زمان را تشکیل می داده است. در سال 1344 دولت تصمیم به ممنوعیت کشت خشخاش گرفت و نتیجه مستقیم این تصمیم در اوایل سال 1345 کاهش شمار معتادان به رقم 400000 نفر بود. در سال 1969 سیاست گذاری جدیدی در ایران پیش گرفته شد که طرحی دو منظوره برای درمان و کنترل اعتیاد به تصویب رسید. طبق این خط مشی، جمعیت معتادان به دو گروه معتادان رسمی/قانونی و غیر رسمی/غیر قانونی تقسیم شدند. گروه اول معتادین بالای 60 سال بودند که عمدتا تریاک مصرف می کردند و ظاهرا شانس کمی برای ترک و بازتوانی داشتند. برای رفع نیار این گروه، تصمیم گرفته شد کشت  محدود خشخاش در اراضی تحت نظارت دولت آغاز شود؛ و برای گروه دوم برنامه جامع درمان و توانبخشی معتادان غیرقانونی در کشور اجرا شد. پس از انقلاب مشروطه در دوره دوم مجلس شورای ملی قانون تحدید تریاک در تاریخ 12 ربیع الاول 1329 به تصویب رسید. در سال 1307 قانون انحصار تریاک و مجارات مرتکبین قاچاق مواد افیونی  و تولید و توزیع غیر قانونی آن تصویب شد. با شروع جنگ دوم جهانی (1320) و طی سالهای جنگ دوم جهانی این انحصار و کنترل محدود هم از بین رفت. در بهمن سال 1344 قانون منع کشت خشخاش و جلوگیری از مصرف غیر پزشکی تریاک از تصویب مجلس گذشت. در این قانون وزارت بهداری مسئول معتادان شد و بودجه ای را هم از محل تریاک های مکشوفه برای درمان معتادان معین کرد. در سال 1348 دولت قانون منع کشت خشخاش را لغو و بجای آن قانون کشت محدود خشخاش را به تصویب رساند و مقررگردید که 80% از درآمد دولت از تریاک، صرف درمان معتادان و برنامه  های پیشگیری شود. در سال 1357 و چندی پس از آن، کنترل دولت در زمینه مواد مخدر به کمترین سطح رسید و تولید و توزیع تریاک یکباره افزایش بی سابقه ای یافت. بر پایه برآورد مقامات رسمی جمهوری اسلامی ایران 5% از کل جمعیت ایران معتاد به مواد مخدر به ویژه تریاک بودند. بنابراین تا سال 1358 یک مبارزه ملی علیه مصرف مواد مخدر آغاز شد و برای قاچاقچیان آن تا مجازات اعدام پیش بینی شد. در سال 1359 با تصویب قانون تشدید مجازات مرتکبین جرایم و مواد مخدر و اقدامات تامینی و درمانی، دولت در پی شدت عمل و استفاده از اهرمهای درمانی برآمد، اما نه تنها از افزایش جرایم کاسته نشد بلکه حتی به محدود کردن این جرایم نینجامید. در سال 1367 مجمع مصلحت نظام اقدام به تصویب قانون مبارزه با مواد مخدر در 35 ماده کرد (به نقل از بهاری، 1392؛ ص 15 و 16).

 

آشنایی با شایعترین مواد برای سومصرف

1 – مواد افیونی: این مواد شامل تریاک و داروهای مصنوعی مانند هروئین، متادون، کدئین ،اوکسی کودون، هیدرومورفون ، پنتاروسین، پروپوکسیفن و … است. مکانیسم اثر مواد افیونی به این شکل است که برگیرنده های افیونی در بدن تاثیر می گذارند مثل گیرنده های اوپیودی  میو که واسطه درد ، ضعف تنفسی ، یبوست و وابستگی به مواد افیونی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی کاپا (k) که واسطه رفع درد، دفع ادرار و خواب آلودگی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی دلتا که احتمالا بر رفع درد نقش دارند.

مصرف تریاک معمولا از طریق استنشاق و گاه خوراکی است و مصرف هروئین از طریق بینی (انفیه)، تزریق داخل وریدی و تزریق زیر جلدی است. عوارض مصرف مواد افیونی شامل وابستگی، اختلالات روانپزشکی، اختلالات جنسی، بیماری های عفونی، جرم و جنایت و مرگ و میر است. آثار مواد افیونی عبارت اند از تغییرات روانی و رفتاری مانند نشئگی (سرخوشی و برطرف شدن خستگی، کاهش غم و اندوه و احساس شادابی)، بی تفاوتی، کج خلقی، پرخاشگری، بی قراری، کندی روانی حرکتی، اختلال در قضاوت. همچنین آثار جسمی مصرف مواد افیونی شامل تهوع و استفراغ، کاهش احساس درد، احساس گرما، گر گرفتن، خارش بینی، خارش دهان، سیاهی دور چشم و کاهش فشار خون است.

2) آمفتامین ها (مواد تحریک کننده): به دلیل اثرات درمانی آمفتامین ها از این داروها برای درمان اختلالات توجه، افسردگی شدید و مقاوم به درمان، نارکولپسی (خواب آلودگی) و چاقی به کار می رود. با دستکاری در فرمول داروی آمفتامین ها، انواع آمفتامین های دست ساز مثل اکستازی، اکس، حوا و ترکیبات دیگری مثل شیشه یا فرم خالص آمفتامین و نام های دیگر آن مثل اشک خدا، عروس خوشگله ساخته می شود. این مواد از طریق استنشاقی، تزریقی و تدخینی مصرف می شوند و مانند کوکائین یکبار مصرف آن با خطر اعتیاد همراه است (بهاری، 1392؛ ص 50-48).

 

مدل‌های نظری سوگیری توجه

نظریه مشوق-حساس سازی[1]

 بر اساس این تئوری تکرار عمل سوءمصرف باعث حساس شدن فرآیند پاسخ دهی دوپامینرژیک می‌شود و با هر بار تکرار سوءمصرف، این سیستم نیز حساس‌تر می‌گردد. این فرآیند باعث ادراک برجسته‌تر نشانه‌های مرتبط با مواد شده و ویژگی‌های انگیزشی قدرتمندی را سبب می‌شود که فرد را برای رفتار جستجوی مواد تحریک کرده و وسوسه ذهنی را افزایش می‌دهد. در کل، به علت تاریخچه شرطی فرد معتاد، دیدن محرک شرطی، پاسخ‌های دوپامینرژیک شرطی را فرا می‌خواند که  سوگیری توجه و به تبع آن وسوسه ذهنی را در فرد معتاد موجب می‌گردد. در این مدل سوگیری توجه و وسوسه ذهنی دارای رابطه‌ی تحریکی دوسویه فرض می‌شوند (رابینسون[2] و بریدج[3]، 1993؛ به نقل از فیلد و ککس، 2008) .

نظریه طرحواره فعال[4]

تئوری طرحواره فعال درباره اعتیاد، پیشنهاد می‌کند که رفتار مصرف مواد به طور خودکار ادامه پیدا می‌کند، صرف نظر کردن از آن در حضور محرک راه انداز مشکل است و ممکن است در غیاب آگاهی رخ دهد(تیفانی[5]، 1990؛ به نقل از تونشند[6] و دوکا، 2007) .

 

نظریه دل مشغولی کنونی[7]

 بر طبق تئوری کلینجر[8] و ککس (2004) ، حالت‌های انگیزشی فرد بین دو نقطه‌ی تعهد نسبت به پیگیری یک هدف ویژه و حصول به آن هدف مورد پیگیری است. در سرتاسر پیگیری هدف، پردازش شناختی نسبت به محرک‌های مرتبط با هدف سودار خواهد بود، این امر فرد را به وسیله‌ی پاسخ‌های خودکار و انتخابی به نشانه‌های مرتبط با هدف، در دست‌یابی به هدف ثابت قدم نگه می‌دارد. در بافت رفتار اعتیادی، مصرف کنندگان مواد هدف استفاده از مواد را دارند، بنابراین آن‌ها باید به آسانی توسط محرک‌های مرتبط با مواد منحرف شوند (به نقل از فیلد و ککس، 2008).

نظریه شرطی کلاسیک[9]

 شرطی سازی کلاسیک می‌تواند تبیین کند که سوگیری توجه برای محرک‌های مرتبط با مواد چگونه ایجاد می‌شود. سوءمصرف مواد می‌تواند به عنوان محرک غیر شرطی ( USS[10]) عمل کند که پاسخ‌های غیر شرطی ([11] URS ) را فراخوانی کند. از طریق شرطی شدن، مواد می‌تواند با محرک‌های محیطی که پیوسته و وابسته به اثر مواد هستند تداعی شود. پس از تکرار همایندی محرک غیر شرطی (US) با محرک شرطی شده ([12]CS)، CS پاسخ شرطی شده (CR[13]) را فراخوانی می‌کند، مثل برانگیختگی فیزیولوژیکی و یا وسوسه استفاده از مواد. یک پیامد شرطی شدن کلاسیک هنگامی که با CS مواجه می‌شود (هنگامی که CS وقوع US را پیش‌بینی می‌کند) این است که جهت گیری ارگانیسم به سوی پیش بینی CS متوجه می‌شود (بیندرا[14]،1974). در حمایت از مدل شرطی شدن، پژوهش‌های بسیاری صورت گرفته است. برای مثال، لازو[15]، هرزاگ[16] و براندون[17] (1999) به افراد سیگاری یکCS جدید با سیگار را تداعی کردند و یافتند که مواجهه با این محرک جدید، افزایش در وسوسه ذهنی را فراخوانی می‌کند اما محرکی که با مصرف سیگار تداعی نشده این اثر را ایجاد نمی‌کند (به نقل از فیلد و ککس، 2008).

شواهد دلالت دارند که محرکی که ویژگی‌های تشویقی کسب می‌کند، بر محرکی که آشکارا نامرتبط با مواد است رجحان پیدا می‌کند. برای مثال، موچا[18]، پائولی[19] و انگریلی[20]  (1998) سیگاری‌ها را جهت تمیز قائل شدن بین یک محرک شنیداری که با سیگار مرتبط است (CS+) و یک محرک دیگر که آشکارا ارتباطی با سیگار ندارد (CS-) آموزش دادند. اکثر شرکت کنندگان در پایان در جهت تجربه CS+ انتخاب کردند تا CS-. به طور مشابه، فلتین[21] و هانی[22] (2000) یافتند که معتادین به کوکائین تجربه‌ی یک محرک ترکیبی شنیداری دیداری که قبلاً آشکارا با کوکائین مرتبط شده را به محرکی که آشکارا با کوکائین بی ارتباط است را ترجیح می‌دهند. شرکت کنندگان در کل CR را ایجاد نمی‌کنند تا وقتی که از این امر آگاه شوند که CS، US را پیش بینی می‌کند. پس هنگامی که CS ظاهر می‌شود، انتظار این است که US در ادامه به عنوان شرط قطعی برای رخ دادن CRS آشکار شود. در مرور هوگارت[23] و دوکا (2006)، آن‌ها نتیجه گرفتند که آگاهی از وابستگی برای به وجود آمدن CRS، هنگامی که یک محرک دلبخواهی با سیگار کشیدن جفت می‌شود، تعیین کننده است. با توجه به شواهد در دسترس، هوگارت و دوکا (2006) نتیجه گرفتند که CS+ که با سیگار جفت شده، تنها در افرادی که آگاهند که CS+ فرصت سیگار کشیدن را پیش‌بینی می‌کند، توجه انتخابی را فرمان می‌دهد (یعنی سوگیری توجه) و وسوسه را ایجاد می‌کند. این نتایج برای فهم رابطه‌ی بین انتظارات درباره‌ی دسترس پذیری مواد، سوگیری توجه، و وسوسه ذهنی بسیار مهم اند. به نظر می‌رسد که نشانه‌های جفت شده با مواد وسوسه را برمی انگیزند و توجه را می‌دزدند چرا که آن‌ها در ابتدا انتظار هشیارانه‌ای در مورد این که مواد جهت استفاده در دسترس است راه می‌اندازند (به نقل از فیلد و ککس،2008).

 

مدل ترکیب نظری[24]

از طریق فرآیند شرطی شدن کلاسیک، محرک‌های مرتبط با مواد، انتظار دسترس پذیری مواد را بر می‌انگیزند. این انتظار سبب ایجاد وسوسه ذهنی و سوگیری توجه برای نشانه‌های مرتبط با مواد می‌شوند. وسوسه ذهنی و سوگیری توجه رابطه‌ی تحریکی دوطرفه با یکدیگر دارند. به علت نقش کلیدی انتظار دسترس پذیری مواد، وسوسه ذهنی و سوگیری توجه در بافتی که دسترس پذیری ادراک نمی‌شود (مثل هنگامی که در درمان هستند) کاهش می‌یابند. تلاش جهت فرونشانی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه ممکن است به طور ناقصی موفقیت آمیز باشد یا به طور متناقضی نیرومندی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه را افزایش دهد. افراد تکانشی و افراد دارای کنترل بازداری ضعیف  سوگیری توجه و وسوسه ذهنی بیشتری باید داشته باشند. این تئوری قویاً پیشنهاد می‌کند هنگامی که انتظار دسترس پذیری مواد وجود ندارد سوگیری و وسوسه دیده نمی‌شود. هم چنین این تئوری پیشنهاد می‌کند تصمیم گیری تکانشی یا کنترل بازداری ضعیف ، یا هردو، واسطه‌ی تجربه‌ ی وسوسه‌ی ذهنی و سوگیری توجه مرتبط با مواد است. هم چنین، این محتمل است که خود سوگیری توجه و وسوسه ذهنی سبب ضعیف شدن کنترل بازداری و تصمیم گیری‌های تکانشی در این افراد شوند، یعنی احتمال رابطه‌ی علی دو سویه وجود دارد. (فیلد و ککس،2008) .

انتظار دسترس پذیری مواد
نشانه‌های شرطی شده به مواد
سوگیری توجه

وسوسه ذهنی
عملکرد اجرایی شناختی تخریب شده: تکانشگری و کنترل بازداری معیوب
تلاش برای فرو نشاندن وسوسه و سوگیری توجه

نمودار 1: مدل پیشنهادی فیلد و ککس (2008) در تبیین ارتباط بین متغیرهای دخیل در اعتیاد

پیشینه ابزارهای سنجش سوگیری توجه (پروب دات)

در تهیه آزمایه های سنجش سوگیری توجه این نکته حائز اهمیت است که کلمات کنترل و مرتبط با محرک از لحاظ طول کلمات، تعداد سیلاب‌ها، و تعداد تکرار آن کلمه در آن زبان (فراوانی) باید با هم جور شوند. هم چنین تصاویر کنترل و مرتبط با محرک باید از لحاظ پیچیدگی و روشنایی کلی جور شوند (فیلد و همکاران، 2008).

یکی از ابزارهای پرکاربرد در سنجش سوگیری توجه، ابزار پروب دات می‌باشد. این ابزار هم برای سنجش سوگیری توجه و هم برای اصلاح آن مورد استفاده قرار می‌گیرد. برای سنجش سوگیری توجه، به طور تصادفی دو واژه ظاهر خواهند شد که یکی محتوای خنثی دارد و یکی مرتبط با مواد می‌باشد. پس از چند ثانیه دو واژه ناپدید می‌شوند و یک پروب (در اینجا فلش رو به بالا) به جای یکی از دو واژه ظاهر می‌شود. این که چه واژه‌هایی ظاهر شوند و این که هر کدام در سمت چپ یا راست صفحه نمایش قرار گیرند و این که پروب جانشین کدام تصویر شود به طور تصادفی تعیین شده و همه‌ی حالات ممکن به ترتیب تصادفی نمایش داده می‌شوند. تکلیف آزمودنی این است که جهت پروب را به درستی مشخص کند. اگر هنگامی که پروب جانشین واژه‌های مرتبط با اعتیاد شده زمان واکنش آزمودنی کمتر از حالت جانشینی پروب به جای واژه‌های خنثی باشد در این صورت می‌گوییم آزمودنی سوگیری توجه نسبت به محرک‌های مرتبط با اعتیاد داشته است. اگر برعکس آن اتفاق بیفتد یعنی هنگامی که پروب جانشین واژه‌های خنثی شده زمان واکنش آزمودنی کمتر از حالت جانشینی پروب به جای واژه‌های مرتبط با اعتیاد باشد در این صورت می‌گوییم آزمودنی سوگیری اجتناب توجه نسبت به محرک‌های مرتبط با اعتیاد داشته است.

از ابزار پروب دات برای اصلاح سوگیری توجه نیز استفاده می‌شود. برای اصلاح سوگیری توجه، همواره پروب جانشین واژه خنثی می‌شود و بدین ترتیب توجه آزمودنی به این امر معطوف می‌شود که همواره به سمت واژه خنثی توجه کند و بدین ترتیب عمل اصلاح سوگیری توجه صورت می‌گیرد. البته می‌توان از این ابزار برای افزایش سوگیری توجه نیز استفاده کرد که در این مطالعه مدنظر نیست.

برای تفسیر پروب بینایی مشکلاتی وجود دارد، مثلاً زمان واکنش تنها به ما می‌گوید در لحظه‌ی حذف محرک و جایگزینی پروب به جای آن، توجه بر کدام محرک بوده است، به همین دلیل با زمان‌های ارائه محرک متفاوت، نتایج متناقض و غیرقابل تفسیری به دست می‌آید. در نتیجه به نظر می‌رسد که تنها در مواجهه‌های کوتاه مدت با محرک، تغیر توجه سوگیرانه اندازه گیری می‌شود در حالی که در مواجهه‌های طولانی‌تر سوگیری رهایی از توجه اندازه گیری می‌شود (فیلد و ککس، 2008).

 

زمان ارائه محرک

هم در ادبیات اضطراب و هم اعتیاد، پژوهشگران از ارائه محرک بین 50 تا 200 میلی ثانیه برای سنجش سوگیری در جهت گیری اولیه توجه استفاده می‌کنند. منطق این فرض این است که در پژوهش‌های ادراکی پایه با محرک‌های ساده پیشنهاد شد هنگامی که یک نشانه‌ی دیداری ساده حاضر شده است، شرکت کنندگان در کل به حدود 50 میلی ثانیه برای انتقال توجهشان به نشانه نیاز دارند (دانکن[41]، وارد[42] و شاپیرو[43]، 1994). به علاوه، شرکت کنندگان حداقل به 150 میلی ثانیه جهت قطع توجهشان از یک نشانه‌ی دیداری ساده و هدایت مجدد آن به سوی یک نشانه‌ی دیگر که در یک مکان فضایی متفاوت وجود دارد نیاز دارند (تیووس[44]، 2005). در کل، نتایج پیشنهاد می‌کند هنگامی که یک جفت محرک نسبتاً پیچیده با همدیگر حاضر شوند، سوگیری توجهی که مشاهده می‌شود باید ناشی از هدایت اولیه توجه دانسته شود چرا که در یک چهارچوب زمانی 200 میلی ثانیه، انتقال توجه دیگری امکان پذیر نیست. جهت استنباط سوگیری در نگهداری توجه، پژوهشگران در کل از ارائه محرک در 1000 میلی ثانیه یا طولانی‌تر استفاده می‌کنند. همچنین هنگامی که ارائه محرک طولانی‌تر از 200 میلی ثانیه است، به طور کافی برای انتقال چندگانه توجه بین محرک‌های مختلف زمان وجود دارد؛ به علاوه سوگیری توجه به محرک جدیدی که توجه به روی آن جابجاشده به عنوان انعکاسی از سوگیری نگهداری توجه به آن محرک قابل شناسایی است. این منطق در دو مطالعه‌ی اسکن میکرز، ویرس و فیلد (2008) و فیلد، ایست وود، برادلی و مگ (2006a) تأیید شده است (به نقل از فیلد و ککس، 2008).

 

 

مدت زمان اصلاح سوگیری توجه (تعداد جلسات)

برای انتخاب تعداد جلسات مورد نیاز برای اصلاح سوگیری توجه، معیار مشخصی وجود ندارد. در مطالعه فیلد، دوکا و همکاران (2009) تمارین توجه در یک جلسه انجام شد و نتایج حاکی از آن بود که تغییرات در سوگیری توجه پس از آخرین آزمایش، در فردای آن روز از بین رفت. اصلاح سوگیری صورت گرفته به سایر محرک‌ها وسایر ابزارهای اندازه گیری نیز تعمیم داده نشد. دلیل آن می‌تواند این امر باشد که اصلاح سوگیری توجه تنها در یک روز انجام شد. در مقابل، در پژوهش اسکن میکرز و همکاران (2008؛ به نقل از فیلد، دوکا و همکاران، 2009) که اصلاح سوگیری توجه در 5 جلسه انجام شد، میزان سوگیری توجه پس از 3 تا 4 روز پس از آخرین جلسه اصلاح سوگیری توجه همچنان کاهش یافته بوده و به محرک‌های جدید نیز تعمیم داده شده بود. همچنین در مطالعه‌ی اسکن میکرز و همکاران (2010)، برای اصلاح سوگیری توجه 5 جلسه اختصاص داده شد و نتایج حاکی از اصلاح سوگیری توجه و حتی تعمیم به محرک‌های جدید بود. فیلد، دوکا و همکاران (2009) چنین نتیجه می‌گیرند که در کل هنگامی که ما تمام مطالعات را با هم بررسی می‌کنیم به این نتیجه می‌رسیم که اصلاح سوگیری توجه در یک جلسه اثر قابل تعمیمی ایجاد نمی‌کند اما در چندین جلسه ممکن است نتایج پایدارتری ایجاد کند که ناشی از تعمیم است.

با توجه به ادبیات مرور شده فوق، در پژوهش حاضر از هفت جلسه‌ی اصلاح پیاپی در هفت روز متوالی استفاده خواهد شد. دلیل انتخاب 7 جلسه‌ی پیاپی برای اصلاح سوگیری توجه، یافته‌های پژوهش‌های سابق بود. تنها دو پژوهش به 5 روز تمرین توجه پرداخته شده است (اسکن میکرز و همکاران، 2008؛ به نقل از فیلد، دوکا و همکاران، 2009؛ و اسکن میکرز و همکاران، 2010) که هر دو توانسته‌اند نتایج پایداری در مؤلفه‌های مختلف اصلاح سوگیری توجه کسب کنند. سایر پژوهش‌ها که از یک جلسه‌ی اصلاح سوگیری توجه استفاده کرده بودند در بسیاری از نتایج به ویژه تعمیم محرک و تعمیم ابزار و پایداری اصلاح سوگیری توجه با شکست روبرو شده بودند. در نتیجه پژوهش حاضر از اصلاح سوگیری توجه در 7 جلسه استفاده خواهد کرد تا نتایج تا حدودی تثبیت شده و میزان خطا کاهش یابد.

 

 

 

گروه گرایش توجه

 در مطالعات اولیه هم از گروه گرایش توجه و هم از گروه اجتناب توجه استفاده می‌شد. در مطالعه ات وود و همکاران (2008) گروه گرایش در مردان، افزایش در سوگیری توجه نسبت به گروه اجتناب نشان داد. در مطالعه‌ی فیلد و همکاران (2007) نیز تمرین دستکاری سوگیری توجه سبب افزایش در سوگیری توجه در گروه گرایش شد. در مطالعه‌ی فیلد و ایست وود (2005) نیز سوگیری توجه در هر دو گروه گرایش و اجتناب تغییر کرد. با وجود مطالعات فوق، به نظر می‌رسد که دیگر ضرورتی به استفاده از گروه گرایش وجود ندارد. در پژوهش حاضر سه دلیل مشخص وجود دارد که نیاز به استفاده از گروه گرایش توجه را از بین می‌برد:

  • تمام پژوهش‌های سابق، به طور همسان، افزایش سوگیری توجه در گروه گرایش توجه را یافته‌اند. در نتیجه انتظار یافتن نتیجه‌ی مغایر وجود ندارد.
  • پژوهش‌ها نشان می‌دهد که افزایش سوگیری توجه با افزایش سوء مصرف مواد، افزایش وسوسه، افزایش خطر عود و … همراه است. در نتیجه این عمل می‌تواند تبعات منفی و ناراحت کننده‌ای برای شرکت کنندگان به وجود آورد که از لحاظ اخلاقی مورد قبول نیست.
  • افزایش سوگیری توجه در راستای اهداف پژوهش حاضر وجود ندارد.

در نتیجه در پژوهش حاضر از یک گروه کنترل و دو گروه اصلاح سوگیری توجه بهره گرفته خواهد شد و به دلایل اخلاقی و پژوهشی از گروه گرایش توجه (افزایش سوگیری توجه) استفاده نخواهد شد.

پیگیری

 انجام پیگیری به این دلیل کلیدی است که به ما نشان می‌دهد تغییراتی که ما در طول آزمایش ایجاد می‌کنیم تا چه اندازه در طول زمان پایدار می‌ماند. در پژوهش صالحی فدردی و ککس (2009) اصلاح سوگیری توجه انجام شده تا 3 ماه بعد پایدار مانده بود. همچنین در مطالعه اسکن میکرز و همکاران (2010) بیماران تا سه ماه پیگیری شدند و نتایج پیگیری نشان داد که بیمارانی که اصلاح سوگیری توجه در موردشان اجرا شده بود زودتر از گروه کنترل درمان را به طور موفقیت آمیز به پایان رساندند. این یافته‌ها بر ماندگاری اصلاح سوگیری توجه و ایجاد تغییرات معنادار بالینی حکایت دارد. در پژوهش حاضر نیز برای اطمینان از ماندگاری اصلاح سوگیری توجه، از شرکت کنندگان پیگیری پس از یک هفته (به علت کمبود وقت) به عمل خواهد آمد.

 

اضافه کردن اثر تقویت

 مصرف مواد اعتیاد آور با ترشح دوپامین در مغز انسان ارزش پاداشی  به دست می‌آورد (ولکو و همکاران، 2006؛ ولکو و همکاران، 2004). تکرار مصرف مواد در ابتدا باعث افزایش ترشح دوپامین در پاسخ به مواد می‌شود؛ اما پس از مزمن شدن این فرآیند، میزان فعالیت و ترشح دوپامین نسبت به تقویت کننده‌های طبیعی کاهش محسوسی پیدا می‌کند (ولکو و همکاران، 2004)؛ در نتیجه این که چرا افرادی که مدت بیشتری به سوء مصرف مواد پرداخته‌اند سوگیری توجه بیشتری به نشانه‌های مواد نشان می‌دهند (فیلد و ککس، 2008) به خوبی تبیین می‌شود. از طرفی، برخی محرک‌ها که با مصرف مواد همراه می‌شوند، از طریق فرآیند شرطی شدن ارزش تشویقی مواد را کسب کرده (رابینسون و بریدج، 2001) و باعث ترشح دوپامین می‌گردند (ولکو و همکاران، 2006). ترشح دوپامین در مدارهای عصبی درگیر در برجستگی/پاداش، باعث به وجود آمدن ارزش برجستگی زیاد و به طور طولانی پابرجا برای مواد و نشانه‌های تداعی شده با آن‌ها می‌گردد (ولکو و همکاران، 2004). با وجود ارزش پاداشی برای محرک‌ها و نشانه‌های مرتبط با مواد و کم شدن ارزش پاداشی سایر محرک‌ها، این طبیعی به نظر می‌رسد که در رقابت بین یک محرک با ارزش پاداشی بالا و یک محرک با ارزش پاداشی ضعیف، سیستم توجه انسان به محرک با ارزش پاداش بالاتر سوگیری داشته باشد (شیفمن[45] و همکاران، 1996). از سوی دیگر، ولکو و همکاران (2006) معتقدند که وسوسه ذهنی با ترشح دوپامین در ارتباط است، امری که در پژوهش سل، مارین و همکاران (2000) به خوبی نشان داده شده و در تئوری مشوق-حساس سازی[46] رابینسون و بریدج (1993 و 2001) نیز نمایان است. در نتیجه می‌توان به خوبی به روابط بین وسوسه و سوگیری توجه در زمینه‌ی تئوری شرطی کلاسیک پی برد.

ولکو و همکاران (2004)، راهبردهای مداخله‌ای احتمالاً مؤثر در جلوگیری از عود افراد سوء مصرف کننده مواد را شامل تضعیف ارزش پاداشی نشانه‌های مرتبط با مواد، افزایش در ارزش برجستگی تقویت کننده‌های غیر مرتبط با مواد[47] و تضعیف اثر شرطی محرک‌های شرطی شده می‌دانند. تاکنون، تنها برای تضعیف اثر شرطی محرک‌های شرطی از طریق مواجهه با نشانه اقدام شده است. ماریسن و همکاران (2006) در مطالعه‌شان به بررسی تأثیر درمان مواجهه با نشانه‌های مرتبط با مواد در کاهش سوگیری توجه پرداختند، اما در نهایت تفاوت معناداری در کاهش سوگیری توجه در مقایسه با گروه کنترل پیدا نکردند. آن‌ها معتقدند که ممکن است محرک‌های شرطی به این علت خاموش نشده باشند که محرک شرطی خوشایند است نه آزارنده (همچون اضطراب). در پژوهش حاضر، تضعیف ارزش پاداشی نشانه‌های مرتبط با مواد و افزایش در ارزش برجستگی تقویت کننده‌های غیر مرتبط با مواد از طریق شرطی سازی عامل (استفاده از تقویت و تنبیه) در دستور کار قرار خواهد گرفت و تأثیر آن بر انواع متغیرهای مورد استفاده در پژوهش بررسی خواهد شد.

استفاده از هر دو حالت واژه و تصویر در سنجش و اصلاح سوگیری توجه

 در ادبیات پژوهشی برای نمایش محرک مرتبط با مواد گاهی از واژه و گاهی از تصویر استفاده شده است. این در حالی است که رجحان یکی بر دیگری همچنان نامشخص است. لوبمان[48]، پیترز[49]، مگ، برادلی و دیکین[50] (2000؛ به نقل از اسکن میکرز و همکاران، 2007) معتقدند که استفاده از تصاویر به جای واژگان به این علت بهتر است که تصاویر روایی بوم شناختی بهتری نسبت به واژگان دارند. با این حال، فدردی، ککس و کلینجر (2006) (به نقل از اسکن میکرز و همکاران، 2007) معتقدند که استفاده از تصاویر ممکن است در جهت ارتباط بین سوگیری توجه و وسوسه ذهنی ضعیف عمل کند اگر که نتواند بازنمایی صحیحی از عمل شرکت کنندگان در مصرف به طور طبیعی داشته باشند، در این مواقع شخصی سازی محرک گزینه مناسبی است.

با بهره گرفتن از هر دو حالت واژه و تصویر شاید بتوان بر مشکلات حاضر در استفاده از یکی از این حالات به تنهایی را از بین برد و نتایج قابل اعتمادتری به دست آورد. استفاده از هر دو حالت واژه و تصویر در دو بلوک جداگانه برای اولین بار در  پژوهش حاضر به کار برده خواهد شد.

  • بررسی تأثیر اصلاح سوگیری توجه بر کاهش آن در هر دو حالت توجه و پیش توجه
  • پایان نامه

پژوهش‌ها علاوه بر توجه، به مطالعه‌ی پیش توجه و سوگیری نسبت به آن نیز علاقه نشان می‌دهند. برخی مطالعات حاکی از آن است که افرادی که تصمیم به ترک اعتیاد خود دارند، هنگامی که محرک آنقدر طولانی ارائه شود که فرد بتواند هشیارانه از آن اجتناب کند، اجتناب توجه نشان می‌دهد اما همچنان در ارائه کوتاه مدت محرک (پیش توجه) که کنترل ارادی بر سیستم توجهی خود ندارد سوگیری نشان می‌دهد (استرمارک[51]، فیلد، هوگدال[52] و هوروویتز[53]، 1997). در مطالعه‌ی تاون شند[54] و دوکا (2007) نیز الکلی‌هایی که بستری بودند در ارائه 500 میلی ثانیه اجتناب توجه از محرک‌های مرتبط با الکل نشان می‌دادند. ککس و فیلد (2008) پیشنهاد می‌کنند که بیماران مبتلا به اعتیاد در درمان ممکن است از راهبردهای شناختی اجتنابی جهت تلاش برای فرونشانی وسوسه ذهنی‌شان و فرآیندهای توجهی بی اختیارشان استفاده کنند. آن‌ها نتیجه می‌گیرند که مطالعات با بیماران الکلی نشان می‌دهد افرادی که به خوبی درمان شده‌اند سوگیری توجه خود را در مؤلفه‌های آهسته‌تر سوگیری (ارائه محرک طولانی‌تر) می‌توانند به خوبی کنترل کنند اما در مؤلفه‌های سریع و خودکار خیر.  این در حالی است که این مطرح شده که در استفاده از ابزار پروب دات، در مواجهه‌های کوتاه مدت با محرک، تغییر توجه سوگیرانه اندازه گیری می‌شود در حالی که در مواجهه‌های طولانی‌تر سوگیری رهایی از توجه اندازه گیری می‌شود (فیلد و ککس،2008). در نتیجه ممکن است آنچه اصطلاحاً اصلاح سوگیری توجه نامیده می‌شده جهت دهی افراد به رهایی از توجه به محرک‌های مرتبط با مواد باشد، در حالی که در ارائه‌های با مدت زمان کمتر، همچنان سوگیری توجه دست نخورده باقی بماند. در پایان باید متذکر شد که پژوهش‌هایی که جهت اصلاح سوگیری توجه به کار رفته‌اند، سوگیری پیش توجه را نسنجیده و اصلاح نکرده‌اند. یکی از اهداف پژوهش حاضر، سنجش این موضوع است که آیا اصلاح سوگیری توجه باعث تغییر در سوگیری پیش توجه شرکت کنندگان خواهد شد و یا خیر.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *